۱اوت 2025- جانوران زمستان ‌خواب، فوق‌ العاده مقاوم هستند. آنها ماه‌ ها بدون آب و غذا دوام می‌آورند، عضلاتشان تحلیل نمی ‌رود، دمای بدن‌ شان نزدیک نقطه انجماد پایین میاد، و فعالیت‌ های مغزی و متابولیکی آنها به حداقل می ‌رسد. جالب ‌تر اینکه وقتی از خواب زمستانی بیرون می آیند، بدن ‌شان از تغییرات خطرناکی که در سلامتی آنها ایجاد شده است که مشابه با دیابت نوع ۲، آلزایمر و سکته مغزی هستند، بازیابی و بهبود می یابد.

در تحقیقات ژنتیکی جدید نشان داده شد که این توانایی‌ های خارق ‌العاده درDNA ی انسان نیز وجود دارد و سرنخ ‌هایی برای نحوه ی فعال کردن آنها ارائه شد. این یافته‌ ها شاید در آینده راه را برای ابداع درمان ‌های جدیدی به منظور معکوس کردن دیابت و بیماری‌ های عصبی باز کند.

ژنتیک متابولیسم و چاقی

محققان دریافتند که یک گروه ژنی به نام "ناحیه ی جرم چربی و چاقی (FTO)" نقشی مهم در توانایی زمستان‌ خوابی این جانوران دارد. جالب اینجاست که انسان‌ ها نیز این ژن ‌ها را دارند.
دکتر کریس گرگ، استاد نوروبیولوژی، آناتومی و ژنتیک انسانی در دانشگاه سلامت یوتا گفت: نکته‌ ی برجسته درباره‌ ی این ناحیه این است که قوی ‌ترین عامل ژنتیکی مرتبط با چاقی در انسان در همین ناحیه قرار دارد. اما بنظر می رسد که جانوران زمستان ‌خواب می ‌توانند از این ژن‌ ها به شکل متفاوت و مفیدتری استفاده کنند.

محققان نواحی خاصی ازDNA  را در نزدیکی ناحیه  FTO شناسایی کردند که فعالیت ژن‌ های اطراف رو تنظیم می ‌کنند. این تنظیمات به جانوران اجازه می ‌دهد قبل از شروع زمستان وزن‌ گیری کنند و بعد در طول خواب زمستانی از ذخایر چربی خود برای تأمین انرژی استفاده نمایند.

در حقیقت، نواحی تنظیمی خاص جانوران زمستان‌ خواب که خارج از جایگاه ژنیFTO  واقع شده ‌اند، در تنظیم متابولیسم نقشی اساسی دارند. هنگامی که پژوهشگران این نواحی را در موش‌ ها دچار جهش ساختاری کردند، تغییراتی در وزن و فرآیندهای متابولیک آن‌ ها مشاهده گردید. برخی از این جهش‌ ها موجب تسریع یا کندی روند افزایش وزن تحت شرایط تغذیه ‌ای خاص شدند؛ برخی دیگر نیز بر توانایی بازیابی دمای بدن پس از وضعیت شبه‌ زمستان ‌خوابی تاثیرگذار بود یا نرخ کلی متابولیسم را افزایش یا کاهش داد.

شایان توجه است که نواحیDNA  اختصاصی جانوران زمستان ‌خواب که توسط محققان شناسایی شده‌ اند، به‌ خودی‌ خود ژن محسوب نمی ‌شوند. این نواحی، توالی‌ های  DNAیی هستند که با ژن ‌های مجاور تعامل برقرار کرده و بیان آن ‌ها را تقویت یا سرکوب می ‌کنند- مانند رهبر یک ارکستر که شدت صدای نوازندگان مختلف را تنظیم می ‌نماید.

در نتیجه، ایجاد جهش در تنها یکی از این نواحی کوچک و به ‌ظاهر بی ‌اهمیت DNA، می ‌تواند فعالیت صدها ژن را دستخوش تغییر سازد؛ فراتر از محدودۀ جایگاه ژنی FTO.

دکتر سوزان اشتاین‌وند، پژوهشگر رشته‌ ی نوروبیولوژی و آناتومی در مرکز سلامت دانشگاه یوتا و نویسنده ‌ی مسئول یکی از مطالعات، اظهار داشت: «وقتی یکی از این عناصر حذف می‌ شود-همان ناحیه کوچک و به ‌ظاهر ناچیز از DNA- فعالیت صدها ژن دستخوش دگرگونی می ‌گردند که شگفت ‌انگیز است».

پژوهشگران بر این باورند که شناخت سازوکار انعطاف‌ پذیری متابولیک در جانوران زمستان‌ خواب می ‌تواند راه را برای درمان‌ های مؤثر در اختلالات متابولیکی انسان از جمله دیابت نوع ۲هموار سازد.

دکتر الیوت فریس، متخصص بیوانفورماتیک در مرکز سلامت دانشگاه یوتا و نویسنده‌ ی نخست مقاله‌ ی دوم، چنین بیان کرد: «اگر بتوانیم تنظیم ژن‌ های خود را مشابه جانوران زمستان ‌خواب انجام دهیم، شاید بتوانیم دیابت نوع ۲را نیز همانند بازگشت یک جانور زمستان‌ خواب به حالت طبیعی متابولیک، پشت سر بگذاریم».

کشف تنظیمات ژنتیکی مرتبط با زمستان ‌خوابی

شناسایی نواحی ژنتیکی که ممکن است امکان زمستان ‌خوابی را فراهم سازند، کاری دشوار و شبیه به یافتن سوزنی در انبوهی از کاه DNA تلقی می ‌شود. برای محدود سازی این نواحی، پژوهشگران از چندین فناوری مستقل با مقیاس ژنوم کامل بهره گرفتند تا مشخص نمایند کدام نواحی ممکن است با فرآیند زمستان ‌خوابی مرتبط باشند. سپس، نقاط اشتراک بین نتایج حاصل از هر روش را مورد بررسی قرار دادند.

در نخستین گام، آن‌ ها به‌ دنبال توالی‌هایی از  DNAگشتند که در اغلب پستانداران مشترک هستند اما در گونه ‌های زمستان ‌خواب دستخوش تغییراتی جدید شده ‌اند.

دکتر فریس توضیح داد:« اگر ناحیه ‌ای طی بیش از ۱۰۰میلیون سال از گونه ‌ای به گونه دیگر تغییر چندانی نکرده باشد اما به‌ طور ناگهانی و چشم ‌گیر در دو پستاندار زمستان‌ خواب دستخوش تحول گردد، آن ناحیه احتمالاً نقشی اختصاصی در زمستان ‌خوابی ایفا می ‌کند».

برای درک فرایندهای زیستی پایه‌ برای زمستان ‌خوابی، پژوهشگران ژن ‌هایی را مورد آزمایش قرار دادند که در دوره ‌ی روزه ‌داری در موش‌ ها فعالیت ‌آنها افزایش یا کاهش می ‌یابد- شرایطی که تغییرات متابولیکی مشابه زمستان‌ خوابی ایجاد می‌ کند.

در مرحله ‌ی بعد، ژن ‌هایی شناسایی شدند که نقش هماهنگ ‌کننده‌ ی مرکزی یا «مرکزهای تنظیمی» در این تغییرات ناشی از روزه ‌داری داشتند.

بخش قابل توجهی از نواحی DNA که اخیراً در جانوران زمستان ‌خواب دستخوش تغییر شده ‌اند، با همین ژن ‌های مرکزی هماهنگ ‌کننده تعامل برقرار می‌ کنند.بر همین اساس، پژوهشگران به این باور رسیدند که تکامل زمستان‌ خوابی مستلزم تغییرات خاصی در نواحی تنظیمی مرتبط با این ژن‌ های مرکزی است.این نواحی تنظیمی، فهرست محدودی از عناصرDNA  را در بر می ‌گیرند که زمینه‌ ساز تحقیقات آینده خواهند بود.

بیدار کردن این توان بالقوه در انسان

بیشتر تغییرات مرتبط با خواب زمستانی در ژنوم، ظاهراً عملکرد برخی بخش ‌های خاص از DNA را مختلمی‌ کنند، نه اینکه عملکرد جدیدی به آن‌ ها اضافه کنند. این موضوع نشان می‌ دهد که حیواناتی که خواب زمستانی دارند، ممکن است قفل ‌هایی را از دست داده باشند که در غیر این صورت، از انعطاف ‌پذیری شدید در کنترل متابولیسم جلوگیری می ‌کردند. به عبارت دیگر، ممکن است "ترموستات"  بدن انسان در محدوده ‌ای ثابت از مصرف انرژی قفل شده باشد؛ اما در جانوران زمستان خواب این قفل ممکن است باز شده باشد.

این حیوانات می ‌توانند از تخریب عصبی جلوگیری کنند، جلوی تحلیل رفتن عضلات را بگیرند، با وجود نوسانات شدید وزنی سالم باقی بمانند و روند پیری را بهبود دهند. پژوهشگران معتقدند که این یافته ‌ها نشان می ‌دهد که انسان‌ ها شاید در حال حاضر کد ژنتیکی لازم برای داشتن توانایی‌ های مشابه را داشته باشند- اگر بتوانیم برخی از کلیدهای تنظیم متابولیسم را دور بزنیم.

دکتراشتاین ‌وند، گفت: «انسان ‌ها چارچوب ژنتیکی لازم را دارند. ما فقط باید کلیدهای کنترلی صفات مرتبط با خواب زمستانی را شناسایی کنیم. با یادگیری این موارد، ما  می ‌توانیم مقاومت مشابهی را برای انسان ‌ها فراهم کنیم».

دکتر کریس گِرگ، گفت: «احتمالاً این یک فرصت است تا با درک سازوکارهای مرتبط با خواب زمستانی در ژنوم، بتوانیم استراتژی ‌هایی برای مقابله با بیماری‌ های مرتبط با افزایش سن پیدا کنیم. اگر این اطلاعات در ژنومی پنهان شده باشد که از قبل داریم، می ‌توانیم از حیواناتزمستان خوابیاد بگیریم تا سلامت خود را بهبود ببخشیم».

این نتایج در ژورنال Science در دو مقاله با عنوان های زیر منتشر شده ‌اند:

·  "عناصر سیس غیرکُدگذار حفاظت ‌شده مرتبط با خواب زمستانی، سازگاری ‌های متابولیکی و رفتاری را در موش‌ ها تنظیم می ‌کنند"

·  "همگرایی ژنومی در پستانداران خواب ‌زمستانی، ژنتیک تنظیم متابولیسم در هیپوتالاموس را روشن می ‌کند".

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20250801/Researchers-trace-metabolic-superpowers-of-hibernators-to-shared-DNA.aspx